Quando si parla di patologie degenerative della retina, come la degenerazione maculare legata all’età (AMD) o la retinite pigmentosa (RP), la nostra mente corre subito ai fotorecettori — coni e bastoncelli — le cellule della retina che ci permettono di vedere. È vero, la morte di queste cellule è la causa principale della diminuzione e della perdita della visione, ma la scienza ci dimostra che c’è dell’altro: anche le cellule retiniche residue, che dovrebbero continuare a trasmettere le informazioni visive, subiscono cambiamenti che possono rendere la visione ancora più difficile. Questo fenomeno prende il nome di rimodellamento della retina interna e la sua comprensione apre possibilità terapeutiche innovative che fino a poco tempo fa sembravano impensabili.
Il Prof. Richard Kramer, dell’Università di California, Berkeley (USA), ha spiegato al convegno internazionale Macula Today 2025 come la porzione di retina “sopravvissuta” alla morte cellulare reagisca e prenda parte al processo fisiopatologico in atto nei pazienti con una degenerazione retinica. Un protagonista inaspettato è l’acido retinoico, un metabolita della vitamina A fondamentale nello sviluppo embrionale, ma che nella retina adulta è presente a livelli basali e localizzati: nei modelli sperimentali di RP l’acido retinoico “si riaccende” in modo anomalo, causando ipereccitabilità, rumore neuronale e distorsione delle informazioni che arrivano al cervello.
Questa scoperta apre la porta a nuove strategie terapeutiche: il gruppo di ricerca guidato dal Prof. Kramer sta testando l’effetto del disulfiram, un farmaco già approvato dalla FDA per trattare la dipendenza da alcol e in grado di inibire un enzima chiave nella sintesi dell’acido retinoico. Studi su modelli animali di RP hanno mostrato che il farmaco ha effetti sorprendenti nel mantenimento della funzionalità retinica, preservando la vista per mesi, molto oltre quanto accade normalmente nel decorso naturale nella malattia.
Il messaggio di Kramer è chiaro e potente: la degenerazione retinica non consiste solo in una mera “morte cellulare”, ma in un processo attivo in cui i neuroni residui cercano di adattarsi, creando però disordine e maggiori danni. Intervenire su questo rimodellamento significa proteggere ciò che resta nella retina dei pazienti, offrendo loro una maggiore qualità nella visione residua e più tempo per poter giovare di altre terapie, come ad esempio quella basata sui photoswitches, molecole studiate anch’esse dal gruppo di ricerca del Prof. Kramer, in grado di rendere le cellule retiniche sopravvissute sensibili alla luce.
Queste ricerche mostrano che il futuro delle terapie per la retina non consiste solo nel sostituire ciò che è stato perso, ma nel comprendere e imparare a governare il più possibile i “circuiti visivi” ancora vivi, offrendo una speranza concreta a chi rischia di perdere la visione e aprendo la strada a trattamenti più accessibili e applicabili su larga scala, con benefici significativi nella vita quotidiana di milioni di persone.
Dr. Jung Hee Levialdi Ghiron
Responsabile comunicazione scientifica Rome Vision Clinic
